Partner "passen" oft auch immun-genetisch zu einander. - © BilderBox
Das erfolgt durch schnellere Anpassung der MHC-Gene, welche Abwehrreaktionen – auch bei Organtransplantationen – steuern. Forscher vom deutschen Max-Planck-Institut für Evolutionsbiologie in Plön und vom Geomar Helmholtz-Zentrum für Ozeanforschung Kiel haben jetzt an Stichlingen zeigen können, wie das System funktioniert.
Der Hintergrund: Der Erfolg von Organtransplantationen hängt zum Beispiel davon ab, ob es gelingt, für einen Organ-Empfänger einen passenden Spender zu finden. Passend heißt, dass sich bestimmte grundlegende Gene des Immunsystems (beim Menschen HLA, engl. Human Leucocyte Antigen) bei Spender und Empfänger nicht unterscheiden dürfen. Wenn die HLA-Gene sich unterscheiden, erkennen die Empfänger-Moleküle das neue Organ als “fremd” und starten eine Immunreaktion gegen das implantierte Organ. Innerhalb der menschlichen Population gibt es jedoch eine große Variabilität in diesen HLA- bzw. MHC-Genen (Major Histocompatibility Complex): Angesichts von mehr als 1.000 Varianten sind zwei zufällig herausgegriffene Menschen ziemlich sicher unterschiedlich und daher nicht kompatibel.
Was ein Problem für die Medizin ist, bedeutet einen Vorteil bei der Suche nach Partnern für die Fortpflanzung. Menschen – wie auch Fische und Mäuse – bevorzugen für die Reproduktion Artgenossen, welche die beste Ergänzung zu den eigenen HLA-Genvarianten anbieten. Partner “passen” oft auch immun-genetisch zueinander. Die genetische Ausstattung des Immunsystems eines potenziellen Partners wird dabei offenbar über den Körpergeruch wahrgenommen. Die Bevorzugung immunologische geeigneter Partner wurde im Zuge der Evolution entwickelt, um die Nachkommenschaft mit einem Satz von Genen auszustatten, der bestmöglich gegen Infektionskrankheiten schützt.
Um den jeweils am besten passenden Partner wählen zu können, ist es gut, dass es viele Partner mit einem unterschiedlichen Satz an Immun-Genen “auf dem Markt” gibt. Diese hohe Variabilität in individuellen HLA-Genen, die man Polymorphismus nennt, ist außergewöhnlich, denn in allen anderen Genen sind einander die Menschen sehr ähnlich.
Die Wissenschafter sind dem Prinzip mit der Hilfe von Stichlingen nachgegangen. “Es gab Vermutungen, dass der MHC-Polymorphismus in natürlichen Populationen durch von Generation zu Generation wechselnde Infektionskrankheiten aufrechterhalten wird”, erklärte Manfred Milinski, Direktor am Plöner Max-Planck-Institut.
Um diese Idee zu testen, haben die Wissenschafter in einer großen Experimentalanlage sechs genetisch identische Stichlingspopulationen jeweils einem von zwei häufigen Parasiten dieser Fische ausgesetzt. Die Forscher stellten dabei fest, dass in allen sechs Populationen nur jene MHC-Gene in der Generation der Nachkommen häufiger geworden waren, die Resistenz gegen den jeweiligen Parasiten boten, dem die Eltern ausgesetzt waren. “Das heißt, dass sich die gerade vorteilhaften MHC-Varianten in der Population ausbreiten, so dass die nächste Generation resistenter gegen diesen Erreger ist – bis ein anderer Krankheitserreger auftaucht”, erläuterte Christophe Eizaguirre, der Erstautor der Studie.
Bei Erscheinen eines neuen Erregers sind wieder andere Individuen im Vorteil, die zufällig die dann passenden Resistenz-MHC-Varianten tragen. Sie bleiben gesund und haben daher mehr Nachkommen. Die neue adaptive MHC-Variante kann sich dann entsprechend ausbreiten.
(APA)
