Einem interdisziplinären Team um die Innsbrucker Immunologen Doris Wilflingseder und Wilfried Posch ist es gelungen, die entzündungsfördernden Komplement-Rezeptoren C3aR und C5aR als Treiber dieser folgenschweren Immunreaktion festzumachen.
Wie ein Lungenmodell helfen kann
"In diesen hoch differenzierten 3D-Gewebesystemen haben wir nun SARS-CoV-2 als Erreger eingesetzt und quasi im Live-Modus beobachtet, wie Epithelzellen des Atmungstraktes die löslichen Komplementfragmente C5a und C3a freisetzen", erklärte Wilflingseder. Diese sogenannten Anaphylatoxine, die auch in Covid-19 Patienten mit kritischem Verlauf erhöht festgestellt wurden, lösen eine starke Entzündungsreaktion aus. Eine Hyperinflammation - ein gewebeschädigendes und lebensbedrohliches Infektionsgeschehen - ist die Folge.
Chemische Blocker schützen Lungengewebe
Um zu sehen, ob die Hemmung der Anaphylatoxine C3a und C5a eine Hyperinflammation verhindern kann, setzten Posch und Wilflingseder chemische Blocker ein. Diese Blocker zeigten laut Med-Uni Innsbruck eine überzeugende Wirkung und schützten vor Zerstörung des Lungengewebes.
Die Forscher entdeckten damit nicht nur eine neue therapeutische Angriffsfläche, sondern bedienten sich dem unter dem Stichwort "Drug-Repurposing" etablierten Konzept zur Entwicklung neuer Anwendungsmöglichkeiten für bereits zugelassene Arzneimittel. Die für die Medikamentenentwicklung und -zulassung erforderliche lange Zeitspanne könnte damit drastisch verkürzt werden.
(Quelle: apa)
